Metformina jest skutecznym leczeniem u wielu pacjentów z cukrzycą typu 2. Chociaż obniża stężenie witaminy B12 w surowicy, nie powoduje on anemii.1 Opisujemy pacjenta z hemolizą indukowaną metforminą i żółtaczką.
46-letni mężczyzna zaprezentował się w naszym szpitalu 31 marca 1998 roku, z tygodniową historią polidypsji i wielomoczu. Badanie przedmiotowe było normalne, z wyjątkiem otyłości (wskaźnik masy ciała [waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach], 29.4). Hiperglikemia została udokumentowana, a pacjent był leczony przez ograniczenie dietetyczne i 500 mg metforminy trzy razy dziennie, począwszy od 7 kwietnia 1998 r. Dziesięć dni później zauważył zmęczenie, złe samopoczucie i żółtaczkę. Nie przyjmował innych narkotyków i zaprzeczał nadużywaniu alkoholu, wcześniejszej chorobie wątroby, transfuzji krwi i ekspozycji na toksyny. Jego skóra i twardówka były żółtaczkowe, ale badanie fizykalne było normalne.
Tabela 1. Tabela 1. Serial Laboratory Values u pacjenta z cukrzycą i hemolizą indukowaną przez metforminę i żółtaczka. Badania laboratoryjne w dniu 21 kwietnia 1998 r. Wykazały wysokie stężenia całkowite i nieskoniugowane bilirubiny (Tabela 1), ale normalne stężenia aminotransferazy w surowicy i testy na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, przeciwciała IgM na antygen rdzeniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, przeciwciała IgM przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A, oraz przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C były ujemne. Stężenie hemoglobiny wynosiło 11,7 g na decylitr, z hematokrytem 37,6%, średnią korpuskularną objętością 104 .m3 (w porównaniu z odpowiednimi wartościami 13,5 g na decylitr, 45,6% i 98 .m3 w dniu 31 marca 1998 r.), Retikulocytem liczba 3,5 procent, a normalne liczby białych krwinek i płytek krwi. Stężenie dehydrogenazy mleczanu w osoczu było wysokie, a stężenie haptoglobiny w osoczu było niskie. Aktywność dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu czerwonego była normalna, a wyniki bezpośredniego testu Coombsa były niejednoznaczne. Wyniki ultrasonografii wątroby i śledziony były prawidłowe. Metformina została przerwana, po czym żółtaczka stopniowo znikała, a stężenie bilirubiny w surowicy spadło do normy. Pacjent utrzymywał euglikemię w wyniku ograniczenia diety i zwiększonego wysiłku fizycznego. Bilirubina w surowicy nie zwiększyła się podczas 48-godzinnego postu, wykluczając w ten sposób możliwość wystąpienia zespołu Gilberta. Za zgodą instytucji i za zgodą pacjenta, ponownie podawano mu 500 mg metforminy na dobę. Stężenie bilirubiny całkowitej i niezwiązanej w surowicy wzrosło, a metformina została przerwana piątego dnia. W tym okresie nie miał objawów, ale żółtaczkę stwierdzono. Jego stężenie bilirubiny w surowicy wróciło następnie do normy.
Wnioskujemy, że żółtaczka tego pacjenta i hiperbilirubinemia były spowodowane hemolizą wywołaną przez metforminę. Ze względu na powszechne stosowanie metforminy lekarze powinni być świadomi tego potencjalnego działania niepożądanego leku.
Koan-Day Lin, MD
Jen-Der Lin, MD
Jyuhn-Huarng Juang, MD
Centrum Medyczne Chang Gung, Taoyuan Hsien, Tajwan
2 Referencje1. Bailey CJ, Turner RC. Metformina. N Engl J Med 1996; 334: 574-579
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2 Whitmer DI, Gollan JL. Mechanizmy i znaczenie hiperbilirubinemii na czczo i diety. Semin Liver Dis 1983, 3: 42-51
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(20)
[przypisy: Białkomocz, buprenorfina, dekstran ]
[podobne: picie oleju lnianego, płatki jaglane właściwości, płesznik ]
